Amiodarona

Advertencia: Este texto es un resumen con fines didácticos dirigido a estudiantes; sólo incluye aspectos generales. Para detalles, consultar fichas técnicas de cada fármaco. No debe ser utilizado por pacientes.  No sustituye la recomendación por un médico especialista.

Mecanismo de acción

  • Inhibe la Na/K-ATPasa miocárdica. Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario, ralentiza la conducción AV y la función del nodo SA.

Indicación

Tratamiento de arritmias graves cuando están contraindicados otros antiarrítmicos

  • Taquicardia supraventricular paroxística
  • Taquicardia nodal y ventricular
  • Fluter auicular
  • Fibrilación auricular para una cardioversón farmacológica o cuando no se toleran/no son efectivos betabloqueantes o diltiazem
  • Fibrilación ventricular
  • Taquiarritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White

Farmacología         

  • Biodisponibilidad de 20–80 %
  • Resorción muy lenta (5–10 h),
  • Unión a proteínas plasmáticas 95 %
  • Volumen de distribución aprox. 70 l/kg
  • Se alcanza el efecto terapéutico máximo tras varias semanas
  • La vida media plasmática es larga y oscila entre 14-28 días (hasta 100 días)
  • Larga semivida de eliminación por su distribución en el tejido adiposo
  • Metabolismo hepático: principal vía de eliminación (80-85%)
  • Principal metabolito: N-desetilamiodarona (es un metabolito activo)
  • Eliminación renal mínima, no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal

Dosis y vía de administración

  • Las diluciones no se deben realizar en envases de PVC ni deben ser menores de 0,6 mg/ml
  • No se requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal; se debe monitorizar la función hepática en pacientes con hepatopatía
  • Disponible: presentación oral y parenteral

Efectos secundarios

Cardiovasculares

  • Bradicardia, hipotensión
  • Insuficiencia cardiaca
  • Arritmias

Pulmonares

  • Fibrosis pulmonar; sintomática en 10 % de los pacientes. Puede ser mortal.
  • Neumonitis

Cutáneos

  • Coloración grisácea de la piel
  • Fototoxicidad: usar cremas protectoras y evitar exposición solar hasta varias semanas tras suspender tratamiento

Endocrinológicos

  • Hipo- o hipertiroidismo

Digestivos

  • Náuseas, vómitos.
  • Elevación de transaminasas Hepatotoxicidad

Oftalmológicos

  • Depósitos microcorneales, disminución de la agudeza visual

Neuromusculares

  • Ataxia, mareo, temblor,
  • Neuropatía periférica, ataxia
  • Miopatía reversible con debilidad muscular

Otros

  • SIADH
  • Trombopenia, alteración de la coagulación

Interacciones

  • Aumenta los niveles plasmáticos de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, digoxina, ciclosporina, eplerenona, fentanilo y fenitoína; se deben reducir la dosis de estos fármacos
  • Potencia los efectos de los betabloqueantes, verapamilo y diltiazem, evitar la combinación.
  • Mayor riesgo de arritmias si se combina con fármacos que alargan el intervalo QT: no combinar con antiarrítmicos de clase I, sotalol, eritromicina iv, antipsicóticos clásicos, pentamidina, amisulprida; Utilizar con mucha precaución junto a cloroquina, claritromicina, quinolonas, antidepresivos tricíclicos
  • No combinar con antivirales de la hepatitis C (ledipasvir, sofosbuvir), Ritonavir ni con zumo de pomelo, ya que inhiben el metabolismo de amiodarona
  • Riesgo de miopatía y rabdoiolisis con simvastatina y lovastatina

Contraindicaciones

  • Hipersensibilidad a la amiodarona o al yodo
  • Bradicardia sinusal, bloqueos AV de 2º o 3er grado, bloqueo sinoauricular, enfermedad del seno u otras alteraciones graves de la conducción AV (sin marcapasos)
  • Disfunción tiroidea
  • Insuficiencia respiratoria grave
  • Insuficiencia cardiaca, miocardiopatía

Pacientes especiales

Embarazo y lactancia

  • Effectos teratógenos y tóxicos; causa bradicardia e hipotiroidismo neonatal, usar sólo en casos muy seleccionados (riesgo vital) que no respondan a otros fármacos. FDA D.

Lactancia

  • No administrar

Pacientes ancianos

  • Mayor riesgo de alteraciones tiroideas y ataxia

Vigilar

  • Realizar pruebas de función hepática, pulmonar y tiroidea, radiografía de tórax antes de iniciar el tratamiento; repetir pruebas de función hepática y tiroidea cada 6 meses mientras se realiza el tratamiento
  • Realizar controles oftalmológicos
  • Sólo debe iniciarse bajo supervisión especializada
  • Indicación estricta en pacientes con insuficiencia cardiaca, bradicardia, alteraciones de la conducción
  • Se requiere la vigilancia del ECG cuando se administra por vía intraveosa
  • Se debe administrar a través de una vía central o de una vía periférica de calibre grueso
  • Puede causar torsades de pointes, particularmente en individuos con intervalo QT prolongado (congénito o adquirido), por lo que se deben corregir alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesiemia) antes de iniciar el tratamiento

Manejo preoperatorio antes de una intervención programada

  • Se suele mantener durante el periodo perioperatorio, ya que el riesgo de arritmias es mayor que el del fármaco; además, debido a la vida media larga, la suspensión del tratamiento no implica que no estén presentes sus efectos durante la anestesia.
  • Puede alargar el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes
  • Con la amiodarona se han descrito casos de bradicardia resistente a la atropina, hipotensión y efecto proarrítmico
  • Es importante evitar la aparición perioperatoria de hipopotasemia, hipomagnesiemia e hipocalcemia que son alteraciones que contribuyen a un aumento de las aritmias perioperatorias.

Antiepilépticos, manejo perioperatorio

Preoperatorio

El tratamiento antiepiléptico debe mantenerse durante el período perioperatorio. Los fármacos antiepilépticos también se utilizan como tratamiento del dolor neuropático. Las implicaciones perioperatorias son similares a las de pacientes que reciben esta medicación como tratamiento anticonvulsivante.

El tratamiento crónico con antiepilépticos se puede asociar al desarrollo de alteraciones bioquímicas y anomalías hematológicas, por lo que se sugiere la realización de un hemograma y un estudio bioquímico preoperatorio, incluyendo la determinación de iones.

En el paciente bien controlado que se interviene en régimen ambulatorio no suele ser necesaria la comprobación rutinaria de niveles de anticonvulsivantes.

En pacientes que no pueden ingerir medicación por vía oral durante más de 24 horas se recomienda una determinación previa de niveles séricos de antiepilépticos. Si el paciente está tratado con un antiepiléptico para el que no se dispone de una formulación parenteral, se deberá considerar la conversión preoperatoria a otro fármaco que sí disponga de una presentación parenteral.

Intraoperatorio

Se debe tener en cuenta que los antiepilépticos aumentan el metabolismo de algunos fármacos anestésicos, especialmente los bloqueadores neuromusculares.

Postoperatorio

Después de la intervención, en pacientes que pueden tomar su medicación habitual, se administrará la pauta habitual.

En pacientes que deben permanecer en ayunas en el postoperatorio se debe administrar un tratamiento antiepiléptico por vía parenteral.

Advertencia: Este texto es un resumen con fines didácticos dirigido a estudiantes; sólo incluye aspectos generales. Para detalles, consultar fichas técnicas de cada fármaco. No debe ser utilizado por pacientes. No sustituye la recomendación por un médico especialista.

ELA

Introducción

  • Trastorno neurodegenerativo con lesión progresiva de neuronas motoras superiores (corteza cerebral) e inferiores (del tronco del encéfalo y de la médula espinal).
  • Curso lento que lleva a la debilidad de todos los músculos esqueléticos del cuerpo.
  • La degeneración de la neurona motora superior causa espasticidad, reflejos hiperactivos y respuesta plantar; la degeneración de motoneuronas inferiores causa atrofias musculares y fasciculaciones.
  • La enfermedad no afecta los músculos oculares, la vejiga, el intestino ni la sensibilidad.

Epidemiología

  • Incidencia anual: aproximadamente 2 por 100.000, mayor incidencia en la isla de Guam en el Pacífico occidental
  • Prevalencia de 6-8 por 100.000 habitantes
  • La enfermedad predomina en varones de mediana edad y ancianos; edad media 50-60 años. Puede afectar a pacientes jóvenes
  • Factores de riesgo: edad, sexo masculino (1,6 veces mayor incidencia que en mujeres), susceptibilidad genética. Pueden influir factores ambientales y el ejercicio físico
  • El 90% de los casos son esporádicos, un 5-10% de los casos son familiares (predomina la herencia autosómica dominante), con defectos en el gen de la enzima superóxido dismutasa

Etiología

  • La etiología de la ELA esporádica sigue siendo incierta; sin embargo, los mecanismos autoinmunes, virales y neurotóxicos probablemente contribuyan.
  • Interacción entre la susceptibilidad genética y el medio ambiente

Clínica

  • Síntomas y signos secundarios a la degeneración de neurona motora inferior: debilidad muscular, atrofia y fasciculaciones en la musculatura de extremidades y bulbares. Es frecuente la afectación inicial de los músculos intrínsecos de las manos. Conforme progresa la enfermedad, la atrofia y la debilidad implican la mayoría de los músculos esqueléticos, incluyendo la lengua, la faringe, la laringe, y la pared torácica.
  • Los músculos oculares no suelen afectarse en el contexto de esta enfermedad.
  • Síntomas y signos secundarios a la degeneración de la neurona motora superior: reflejos tendinosos hiperactivos en un miembro atrófico, aumento del tono muscular y, en ocasiones, signo de Babinski.
  • Afectación de la neurona motora superior bulbar: parálisis seudobulbar con labilidad emocional, reflejo mandibular aumentado, enlentecimiento de los movimientos linguales repetitivos, y habla forzada y dificultosa.
  • Otros síntomas frecuentes: cansancio, pérdida de peso
  • Los pacientes refieren también frecuentemente calambres y sensaciones de dolor, particularmente en las piernas.
  • Fase terminal: suele haber disfunción de neurona motora superior e inferior con afectación de las cuatro extremidades y de la musculatura bulbar.

Valoración preoperatoria

  • Tratamiento habitual con
    • Riluzol (inhibe la liberación de glutamato)
    • Antidepresivos: descartar alargamiento del intervalo QT
  • Situación clínica preoperatoria:
    • las alteraciones del habla pueden dificultar la comunicación
    • descartar afectación bulbar con fasciculaciones de la lengua y disfagia, que aumenta el riesgo de depresión respiratoria y aspiración pulmonar. Comprobar capacidad de silbar o de utilizar una pajita.
    • Disfunción del sistema nervioso autónomo puede causar hipotensión ortostática y taquicardia de reposo. Mayor riesgo de síncope y parada cardiaca
    • Descartar desnutrición: comprobar ingesta calórica, IMC, albúmina
    • Valoración neurológica preoperatoria para documentar situación neurológica preoperatoria
    • Demorar intervención programada en caso de infecciones agudas
    • Valorar profilaxis de broncoaspiración
    • Pruebas de función pulmonar preoperatorio: contribuyen a predecir el riesgo anestésico

Manejo intraoperatorio

  • Consideraciones en caso de anestesia general
    • Mayor sensibilidad a los efectos depresores respiratorios de sedantes e hipnóticos.
    • Mayor riesgo de aspiración y complicaciones pulmonares por la afectación bulbar, en combinación con la debilidad de los músculos respiratorios
    • La hiperreactividad simpática y disfunción autónoma, con hipotensión ortostática y taquicardia en reposo,
    • Evitar la succinilcolina por el riesgo de hiperpotasemia
    • BNM no despolarizantes: usar con cuidado o evitar ya que pueden causar un bloqueo neuromuscular prolongado y pronunciado,
    • Puede haber depresión respiratoria prolongada tras anestesia general; evitar BZD y opioides
  • Consideraciones en caso de técnicas locoregionales
    • Se ha utilizado con éxito la anestesia locoregional, aunque se teme exacerbar los síntomas neurológicos y respiratorios
    • Minimizar el grado de bloqueo neuroaxial para disminuir el riesgo de repercusión respiratoria
  • Otras consideraciones
    • Monitorización de la relajación muscular
    • Extubación sólo con paciente plenamente despierto que ha recuperado fuerza

Manejo postoperatorio

  • Anticipar la posible necesidad de ventilación mecánica postoperatoria
  • Reintroducir la medicación habitual del paciente
  • Complicaciones pulmonares: aspiración con neumonía. Episodios de apnea. La insuficiencia respiratoria es la principal causa de muerte en estos pacientes.
  • Evitar desnutrición

Anestesia intradural contínua

En la anestesia intradural contínua se coloca un microcateter en el espacio intradural para la administración contínua de anestésicos locales y opioides. Se ha empleado con éxito en pacientes programados para cirugía abdominal baja y urológica, aunque se emplea con mayor frecuencia en pacientes que van a ser intervenidos de cirugía ortopédica o traumatológica que tengan múltiples patologías asociadas y tengan mayor riesgo de inestabilidad hemodinámica si se realiza una anestesia intradural de bolo único.

Las ventajas de la anestesia intradural continua se deben a la posibilidad de administrar una dosis baja de fármacos de forma fraccionada. Incluyen un mejor control de la propagación del nivel y de la duración de la anestesia, una menor toxicidad que la técnica epidural contínua, una mayor estabilidad hemodinámica (por alcanzar el nivel deseado más lentamente y con mayor precisión) asi como la posibilidad de prolongar la duración de la anestesia.

El cateter intradural permite una analgesia postoperatoria muy efectiva. Cuando se puede aspirar LCR, la ubicación del catéter es fiable, aunque la aspiración de líquido cefalorraquídeo a través del microcatéter no siempre es posible. En pacientes con dolor muy intenso es posible administrar un bolo de anestésico y de opioides con un inicio muy rápido de la analgesia (o anestesia)

Entre los inconvenientes de la anestesia intradural contínua hay que destacar la dificultad técnica para su colocación asi como la posibilidad de dañar el cateter durante su colocación. Además, hay un riesgo mayor de neurotoxicidad (con síndrome de cauda equina) en comparación con la anestesia espinal de punción única, probablemente por alcanzarse concentraciones elevadas de anestésico local hiperbárico a nivel de los nervios. Cuando se realiza la técnica clásica, la incidencia de cefalea postpunción es elevada.

Existen diversas técnicas para colocar el cateter espinal. El la técnica clásica, se avanza el cateter a través de una aguja introducida en el espacio intradural. También existe la posibilidad de colocar una aguja epidural y avanzar un cateter que contiene una aguja espinal hasta el espacio intradural (sistema „over-the-needle“)
Con la técnica intradural contínua se administran dosis inferiores a las que se suelen emplear en la técnica subaracnoidea de inyección única.


La respuesta a la pregunta es la (c)


Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al. Miller Anestesía – Elsevier, 8ª Edición

Valoración preoperatoria del paciente con riesgo de deterioro de la función renal en el postoperatorio

En las recomendaciones actualizadas de la “European Society of Anaesthesiology” para la valoración de pacientes programados para cirugía no cardiotorácica publicadas en Junio de 2018 se revisa el efecto de distintos fármacos sobre la función renal postoperatoria.

  • La terapia con estatinas preoperatoria no tiene ningún impacto en la tasa de filtración glomerular; no mejoran la función renal a largo ni a corto plazo.
  • En cuanto al tratamiento con IECA o ARA2, la evidencia es contradictoria, pero estudios recientes demuestran que su uso preoperatorio disminuyen el riesgo de lesión renal aguda postoperatoria y disminuyen la mortalidad, especialmente en pacientes con enfermedad renal crónica.
  • Los diuréticos de asa se asocian con un aumento del riesgo de lesión renal aguda postoperatoria.
  • La profilaxis antibiótica con gentamicina o amikacina puede aumentar el riesgo de lesión renal aguda postoperatoria.
  • La administración de hidroxietilalmidón (HES) durante la intervención pueden asociarse con el desarrollo de lesión renal aguda postoperatoria.
  • Ni la aspirina ni la clonidina preoperatoria disminuyen el riesgo de lesión renal aguda postoperatoria; tanto la hemorragia grave asociada a la administración de aspirina como la hipotensión importante asociada al empleo de clonidina pueden contribuir a elevar el riesgo de lesión renal aguda postoperatoria, por lo que su administración debe realizarse por motivos distintos a los de su efecto sobre la función renal.
  • La administración perioepratoria de remifentanilo puede tener un efecto renoprotector transitorio durante 2 o mas semanas (pacientes intervenidos de cirugía ortopédica).

Los autores llegan a diversas conclusiones. Sugieren tener en cuenta los factores de riesgo de lesión renal aguda postoperatoria (obesidad, edad avanzada) y en estos pacientes tener precauciones adicionales a la hora de administrar medicamentos potencialmente nefrotóxicos, ajustando la volemia y realizando un control de la tensión arterial. También es importante considerar datos analíticos que se asocian a un mayor riesgo de lesión renal aguda postoperratoria entre los que nombran los sígnos de hipovolemia (relación BUN/Creatinina), la hemoglobina preoperatoria y la disminución perioperatoria de la hemoglobina. También sugieren emplear la tasa de filtración glomerular calculada en lugar de la creatinina sérica para la evaluación de la función renal y la predicción de la morbilidad y la mortalidad postoperatorias en pacientes con enfermedad renal crónica sometidos a procedimientos no cardíacos.


La respuesta a la pregunta es la (a)


Lectura recomendada

De Hert S, Staender S, Fritsch G et al: Pre-operative evaluation of adults undergoing elective noncardiac surgery: Updated guideline from the European Society of Anaesthesiology. European Journal of Anaesthesiology: June 2018 – Volume 35 – Issue 6 – p 407–465

Valoración respiratoria preoperatoria, tabaquismo y SAOS

En las recomendaciones actualizadas de la “European Society of Anaesthesiology” para la valoración de pacientes programados para cirugía no cardiotorácica publicadas en Junio de 2018, no se recomienda la espirometría diagnóstica preoperatoria como una medida general para predecir el riesgo de complicaciones postoperatorias ni la realización de una radiografía de tórax preoperatorias de rutina.

En cuanto al paciente con SAOS, recomiendan que sea evaluado atentamente en cuanto a la presencia de una vía aérea difícil y que reciban un seguimiento cuidadoso en el postoperatorio inmediato. Cuando hay sospecha de SAOS y no se dispone de polisomnografía (considerada como “gold-standard” para el diagnóstico), recomiendan el cuestionario STOP-BANG como el score más sensible, específico y mejor validado. Para pacientes con SAOS recomiendan el uso de la CPAP perioperatoria para disminuir el riesgo de hipoxemia.

Otras recomendaciones de la guía incluyen la realización de un entrenamiento de los músculos inspiratorios 12 semanas antes de la intervención, ya que disminuye el riesgo de atelectasias posoperatoria, de neumonía y acorta la duración de la estancia hospitalaria. También se recomienda corregir la desnutrición.

En cuanto al tabaquísmo, recomiendan dejar de fumar al menos 4 semanas antes de la cirugía ya que reduce las complicaciones postoperatorias; en cambio, refieren que no hay suficiente evidencia científica que demuestre que dejar de fumar menos de 4 semanas antes de la intervención disminuya la tasa de complicaciones postoperatorias.

Este último punto debe ser leído junto a la recomendación de la guía que sugiere que la valoración preoperatoria debe realizarse con suficiente antelación para poder mejorar la situación del paciente en el preoperatorio.


La respuesta a la pregunta es la (d)


Lectura recomendada

De Hert S, Staender S, Fritsch G et al: Pre-operative evaluation of adults undergoing elective noncardiac surgery: Updated guideline from the European Society of Anaesthesiology. European Journal of Anaesthesiology: June 2018 – Volume 35 – Issue 6 – p 407–465

Anestesia intradural, nivel alcanzado

Entre los factores que repercuten sobre la propagación de la anestesia intradural debemos destacar:

  • La dosis del anestésico administrado
  • La baricidad del anestésico junto a la posición del paciente
  • La edad del paciente, su BMI, su altura,
  • Factores que pueden aumentar la presión intraabdominal: embarazo, ascites, adipositas
  • El volumen de LCR espinal
  • La dirección de la apertura de la aguja de punción
  • Nivel de punción, velocidad de inyección, volumen inyectado y técnica de barbotaje (mezcla de anestésico local y LCR mediante aspiraciones repetidas de cantidades pequeñas de LCR)

Tras realizar la anestesia intradural se comprueba:

  • el nivel de bloqueo sensitivo: pérdida de la sensación de frío (fibras C-δ) y de punción (fibras A-δ) o con menos frecuncia la pérdida de sensación al tacto, a la presión (que reflejan las fibras A-β)
  • el grado de bloqueo motor
  • la TA y la FC  para control del bloqueo simpático

El bloqueo simpático está 2-6 segmentos por encima del bloqueo sensitivo, mientras que bloqueo motor está 2-4 segmentos por debajo del boqueo sensitivo

Podemos cuantificar el bloqueo motor con la escala de Bromage modificada (fibras motoras lumbosacras)

  • Grado 0: sin bloqueo motor, movilidad completa de la pierna
  • Grado 1: bloqueo parcial, flexión de la rodilla limitada, movilidad de pies conservada
  • Grado 2: bloqueo prácticamente completo, sólo persiste movilidad de los pies
  • Grado 3: bloqueo completo, no hay moovilidad de la pierna

La respuesta a la pregunta es la (b)


 

Midazolam

  • Benzodiacepina de elección en anestesia y reanimación
  • A pH inferior o igual a 4 es hidrosoluble, a pH fisiológico es liposoluble
  • Rápida absorción por mucosa digestiva, paso rápido al tejido cerebral
  • Anillo de imidazol aumenta afinidad por el receptor benzodiacepínico
  • Inconveniente: gran variabilidad interindividual, ajustar dosis especialmente en edades avanzadas o si hay alteración del estado general, insuficiencia renal o hepática
  • Requiere monitorización cardiorrespirratoria

La respuesta a la pregunta es la (a)


Ver otras preguntas sobre el manejo preoperatorio

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Analgesia espinal con opioides

La administración de opioides por vía espinal es una modalidad muy útil para tratar el dolor en el postoperatorio de múltiples intervenciones quirúrgicas, incluyendo procedimientos de cirugía torácica o abdominal extensas. Es frecuente la asociación de un anestésico local y un opioide lipofílico como por ejemplo el fentanilo o el sufentanilo. Aunque la morfina por su hidrofilia es el opioide con mejor biodisponibilidad espinal tras administración neuroaxial, también es el opioide que se asocia al mayor riesgo de depresión respiratoria tardía. Por ello es muy importante disponer de un protocolo de vigilancia postoperatoria para detectar precozmente esta complicación poco frecuente con los opioides espinales.

La monitorización debe incluir la oxigenación, la ventilación y el nivel de conciencia. En el paciente dormido se emplea además de la saturación de oxígeno, la frecuencia respiratoria y la profundidad de cada respiración. Esta monitorización debe ser superior a 2-4 horas en pacientes que hayan recibido un bolo único espinal de un opioide lipofílico, pero se debe extender a 24-48 horas en el paciente que haya recibido un bolo único de morfina por vía espinal, debido al riesgo de depresión respiratoria tardía.


La respuesta a la pregunta es la (a)


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Lectura recomendada

  • Bujedo BM. Current evidence for spinal opioid selection in postoperative pain. Korean J Pain. 2014 Jul;27(3):200-9.
  • Miller RD, Eriksson LI, Fleisher LA, et al. Miller Anestesía – Elsevier, 8ª Edición