Advertencia: Este texto es un resumen con fines didácticos dirigido a estudiantes; sólo incluye aspectos generales. Para detalles, consultar fichas técnicas de cada fármaco. No debe ser utilizado por pacientes. No sustituye la recomendación por un médico especialista.
Mecanismo de acción
- Inhibe la Na/K-ATPasa miocárdica. Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario, ralentiza la conducción AV y la función del nodo SA.
Indicación
Tratamiento de arritmias graves cuando están contraindicados otros antiarrítmicos
- Taquicardia supraventricular paroxística
- Taquicardia nodal y ventricular
- Fluter auicular
- Fibrilación auricular para una cardioversón farmacológica o cuando no se toleran/no son efectivos betabloqueantes o diltiazem
- Fibrilación ventricular
- Taquiarritmias asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White
Farmacología
- Biodisponibilidad de 20–80 %
- Resorción muy lenta (5–10 h),
- Unión a proteínas plasmáticas 95 %
- Volumen de distribución aprox. 70 l/kg
- Se alcanza el efecto terapéutico máximo tras varias semanas
- La vida media plasmática es larga y oscila entre 14-28 días (hasta 100 días)
- Larga semivida de eliminación por su distribución en el tejido adiposo
- Metabolismo hepático: principal vía de eliminación (80-85%)
- Principal metabolito: N-desetilamiodarona (es un metabolito activo)
- Eliminación renal mínima, no se requiere ajustar la dosis en la insuficiencia renal
Dosis y vía de administración
- Las diluciones no se deben realizar en envases de PVC ni deben ser menores de 0,6 mg/ml
- No se requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal; se debe monitorizar la función hepática en pacientes con hepatopatía
- Disponible: presentación oral y parenteral
Efectos secundarios
Cardiovasculares
- Bradicardia, hipotensión
- Insuficiencia cardiaca
- Arritmias
Pulmonares
- Fibrosis pulmonar; sintomática en 10 % de los pacientes. Puede ser mortal.
- Neumonitis
Cutáneos
- Coloración grisácea de la piel
- Fototoxicidad: usar cremas protectoras y evitar exposición solar hasta varias semanas tras suspender tratamiento
Endocrinológicos
- Hipo- o hipertiroidismo
Digestivos
- Náuseas, vómitos.
- Elevación de transaminasas Hepatotoxicidad
Oftalmológicos
- Depósitos microcorneales, disminución de la agudeza visual
Neuromusculares
- Ataxia, mareo, temblor,
- Neuropatía periférica, ataxia
- Miopatía reversible con debilidad muscular
Otros
- SIADH
- Trombopenia, alteración de la coagulación
Interacciones
- Aumenta los niveles plasmáticos de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, digoxina, ciclosporina, eplerenona, fentanilo y fenitoína; se deben reducir la dosis de estos fármacos
- Potencia los efectos de los betabloqueantes, verapamilo y diltiazem, evitar la combinación.
- Mayor riesgo de arritmias si se combina con fármacos que alargan el intervalo QT: no combinar con antiarrítmicos de clase I, sotalol, eritromicina iv, antipsicóticos clásicos, pentamidina, amisulprida; Utilizar con mucha precaución junto a cloroquina, claritromicina, quinolonas, antidepresivos tricíclicos
- No combinar con antivirales de la hepatitis C (ledipasvir, sofosbuvir), Ritonavir ni con zumo de pomelo, ya que inhiben el metabolismo de amiodarona
- Riesgo de miopatía y rabdoiolisis con simvastatina y lovastatina
Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a la amiodarona o al yodo
- Bradicardia sinusal, bloqueos AV de 2º o 3er grado, bloqueo sinoauricular, enfermedad del seno u otras alteraciones graves de la conducción AV (sin marcapasos)
- Disfunción tiroidea
- Insuficiencia respiratoria grave
- Insuficiencia cardiaca, miocardiopatía
Pacientes especiales
Embarazo y lactancia
- Effectos teratógenos y tóxicos; causa bradicardia e hipotiroidismo neonatal, usar sólo en casos muy seleccionados (riesgo vital) que no respondan a otros fármacos. FDA D.
Lactancia
- No administrar
Pacientes ancianos
- Mayor riesgo de alteraciones tiroideas y ataxia
Vigilar
- Realizar pruebas de función hepática, pulmonar y tiroidea, radiografía de tórax antes de iniciar el tratamiento; repetir pruebas de función hepática y tiroidea cada 6 meses mientras se realiza el tratamiento
- Realizar controles oftalmológicos
- Sólo debe iniciarse bajo supervisión especializada
- Indicación estricta en pacientes con insuficiencia cardiaca, bradicardia, alteraciones de la conducción
- Se requiere la vigilancia del ECG cuando se administra por vía intraveosa
- Se debe administrar a través de una vía central o de una vía periférica de calibre grueso
- Puede causar torsades de pointes, particularmente en individuos con intervalo QT prolongado (congénito o adquirido), por lo que se deben corregir alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesiemia) antes de iniciar el tratamiento
Manejo preoperatorio antes de una intervención programada
- Se suele mantener durante el periodo perioperatorio, ya que el riesgo de arritmias es mayor que el del fármaco; además, debido a la vida media larga, la suspensión del tratamiento no implica que no estén presentes sus efectos durante la anestesia.
- Puede alargar el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes
- Con la amiodarona se han descrito casos de bradicardia resistente a la atropina, hipotensión y efecto proarrítmico
- Es importante evitar la aparición perioperatoria de hipopotasemia, hipomagnesiemia e hipocalcemia que son alteraciones que contribuyen a un aumento de las aritmias perioperatorias.